На главную Написать письмо Карта сайта
Разделы
Наш опрос

Читаете ли вы "Медицинские новости" на нашем сайте?

Да, читаю
Нет
Теперь буду читать

Результаты
Главная > Неопухолевые заболевания желудка и двенадцатперстной кишки > Заболевания желудка > Гастрит > Хронический гастрит > Патологическая анатомия

Патологическая анатомия

Версия для печати
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиника и диагностика

Поверхностный гастрит. Это самая ранняя стадия развития хронического гастрита. Гистологическая диагностика ее стала возможной исключительно благодаря внедрению в клиническую практику гастроскопии. Слизистая оболочка желудка в этой стадии имеет нормальную толщину, иногда слегка утолщена. Покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями, из высокоцилиндрического он превращается в кубический или уплощается. Ядра увеличены, гиперхромны. В цитоплазме над ядрами — ШИК-позитивный материал, указывающий на гиперсекрецию слизи. Слизь видна и на поверхности эпителия. Реже секреция подавлена, и выявляется узкая полоска мукоида в апикальной части клеток, определяется большое количество РНК. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Железы тела и антрального отдела же¬лудка при поверхностном гастрите интактны.

Описанные изменения характерны для неактивного гастрита или периода ремиссии. Активный гастрит (обострение) характеризуется отеком стромы, выраженным полнокровием сосудов, значительным увеличением клеток инфильтрата, появлением большого числа полинуклеарных лейкоцитов, выраженным лейкопедезом (проникновением лейкоцитов в эпителиальные клетки). Иногда лейкоциты скапливаются в области ямок в виде агрегатов, напоминающих крипт-абсцессы при колитах. Крипт-абсцессы вскрываются в просвет желудка, покровно-ямочный эпителий некротизируется, на высоте валиков образуются эрозии. Считается, что глубокая зона слизистой оболочки желудка в процесс не вовлекается. Однако уже на стадии поверхностного гастрита отмечается транслокация добавочных клеток из области перешейка в среднюю треть тела желез, уменьшение стимулированной гистамином секреции соляной кислоты и пепсиногена, что указывает на вовлечение в патологический процесс париетальных и главных гландулоцитов.

Гастрит с поражением желез без атрофии (диффузный). Эта форма впервые предложена В.П. Салупере (1963) и выделяется только в отечественной литературе. Он является промежуточной стадией между поверхностным и атрофическим гастритом. Валики имеют обычную форму, эпителий, выстилающий их, уплощен, ямки иногда углублены. Полиморфно-клеточный инфильтрат из области валиков проникает в глубокие слои собственной пластинки между железами, при этом поражаются все гландулоциты. Добавочные гландулоциты гиперплазированы. Выражена значительная их транслокация, в некоторых железах добавочные клетки опускаются вплоть до дна, вытесняя главные и париетальные гландулоциты. Главные гландулоциты вакуолизируются, в них держится много РНК, а в цитоплазме появляются ШИК-позитивные включения нейтральных полисахаридов. При электронно-микроскопическом изучении в цитоплазме этих клеток наряду с зимогеном выявляется «незрелый» и «зрелый» мукоид, а в надъядерной области — развитый пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи). Появление в этих клетках элементов, характерных для главных (зимоген, РНК, эргастоплазма) и добавочных клеток (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс) свидетельствует о том, что это незрелые главные клетки перешеечных отделов желез, в результате замедления дифференциации они занимают территорию зрелых клеток.
Таким образом, появление фокусов мукоидизации желез, наличие незрелых добавочных и главных гландулоцитов свидетельствуют о нарушении дифференциации секреторной функции клеток.

Атрофический гастрит. Главной, а во многих случаях единственной, отличительной чертой этой формы гастрита является атрофия специализированных клеток в глубоких слоях слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке слизистой оболочки определяется полиморфно-клеточный инфильтрат, качественный и количественный состав которого зависит от активности процесса и степени выраженности атрофии. По степени выраженности выделяют атрофию слабую, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, обрамлены тонкими фиброзными прослойками. В фундальных железах отмечается умеренная гиперплазия добавочных гландулоцитов, главные париетальные гландулоциты большей частью сохранны, лишь некоторые из них заменены мукоидными. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез. Сохранившиеся железы короткие, париетальные и главные клетки целиком вытеснены слизеобразующими. Умеренная атрофия занимает промежуточное положение, т. е. наряду с сохранными фундальными встречаются железы, представленные только добавочными клетками. Предлагаемое выше деление в достаточной степени условно. Для исключения субъективности в оценке степени железистой атрофии и повреждения собственной пластинки рекомендуют использовать специальную окраску, позволяющую выявить ретикулиновые волокна.
Таким образом, характер поражения фундальных желез при атрофическом гастрите (вытеснение специализированных главных и париетальных клеток добавочными) подразумевает, что для атрофического гастрита обязательным условием является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Это обстоятельство следует учитывать, так как биоптат истинной слизистой оболочки желудка может быть интерпретирован как происходящий из атрального отдела. Выявляемые при этом железы пилорического типа принято называть псевдопилорическими.

Активный гастрит. Признаки активности атрофического гастрита аналогичны таковым при поверхностном гастрите: выраженный отек и полнокровие сосудов, диффузная лимфоплазмо-итарная инфильтрация с примесью эозинофилов и большого количества полинуклеарных лейкоцитов всей толщи собственной пластинки вплоть до m. mucosae, выраженные деструктивные изменения покровного эпителия, иногда образование эрозий на поверхности.

Неактивный гастрит (ремиссия). Слизистая оболочка желудка при первой степени атрофии имеет обычную толщину, при других — значительно истончена. Рельеф слизистой оболочки сгла¬жен, валики уплощены и укорочены. Желудочные ямки первона¬чально углублены и штопорообразно извиты, в последующем они становятся широкими и мелкими. Покровно-ямочный эпителий уплощен, секреторная функция клеток подавлена, ШИК-позитив-ный материал выявляется лишь в виде узкой апикальной каймы. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки умеренная. Цитоплазма сохранившихся гландулоцитов вакуолизирована; при электронно-микроскопическом исследовании в париетальных гландулоцитах отмечают разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, уменьшение количества тубуловезикул и микроворсинок, редукцию кристмитохондрий.
Описанный выше атрофический гастрит нередко называют гастритом без перестройки эпителия, хотя, как указывалось выше, перестройка фундальных желез происходит одновременно с раз¬витием атрофии.

Атрофический гастрит с перестройкой эпителия. Наряду с типичным покровно-ямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Пакета), свойственные кишечному эпителию, поэтому эти очаги принято называть очагами кишечной метаплазии, или энтеролизации эпителия. Характер и степень выраженности кишечной метаплазии (КМ) весьма вариабельны. КМ может носить очаговый характер, эти очаги (мультифокальная КМ) локализуются в области валиков, ямок и/или в области желез, напоминая по структуре кишечные крипты. Иногда КМ имеет сплошной характер, напоминая слизистую оболочку кишки. Очаги КМ слизистой оболочки желудка в морфофункциональном отношении однородны; выделяют два варианта: тонкокишечный и толстокишечный типы. Для тонкокишечного типа КМ характерны наличие клеток Панета, типичная ультраструктурная (отчетливо выраженная поперечная полосатость микроворсинок) и ферментохимическая характеристика (высокая активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, тиаминпирофосфатазы, (З-глюкуронидазы, трегалазы и др.) цилиндрических каемчатых клеток, особенности секреции бокаловидных клеток (нейтральные и кислые несульфатированные муцины). Толстокишечная метаплазия представлена криптами, в которых практически нет цилиндрических каемчатых клеток, а присут¬ствуют в основном бокаловидные, продуцирующие сульфатированные муцины. Трактовка КМ различными авторами неоднозначна, порой высказываются диаметрально противоположные суждения. Одни исследователи полагают, что она обладает протективным действием, другие предполагают наличие высокого канцерогенного потенциала, учитывая высокий митотический индекс перестроенного по кишечному типу эпителия. В области очагов КМ благодаря каемчатым клеткам осуществляется всасывание; особенно важно всасывание липидов. До сих пор существует точка зрения, что КМ развивается из очагов гетеротопии. Слизистая оболочка резко истончена, причем процесс этот основном носит сплошной, а не фокальный характер. Париетальные и главные гландулоциты в теле желудка отсутствуют, а в антральном отделе видны небольшие группы пилорических желез, выстланных бокаловидными или примитивными, похожими покровный эпителий клетками. Многие железы кистозно растянуты. Описанные изменения носят название атрофии желудка.

Атрофия желудка — это конечный результат развития хронического гастрита или первая находка при пернициозной анемии. Полагают, что она может быть идиопатической у старых и очень пожилых людей, если не имеется доказательств ранее перенесенного атрофического гастрита. В отечественной литературе этот вариант (финал всех гастритов) в последнее время не описывают. В зарубежных классификациях и руководствах последних лет он выделяется практически всеми авторами.

Атрофически-гиперпластический гастрит. На фоне выраженного атрофического процесса в слизистой оболочке желудка ва¬лики приобретают своеобразную форму: они становятся высокими и УЗКИМИ и разделяются штопорообразно извитыми ямками. Эпителий ямочно-шеечной зоны подвергается гиперплазии и становится высоким цилиндрическим, в его цитоплазме определяется большое количество ШИК-позитивного материала. Некоторые валики приобретают микропапиллярную форму. При этом железы в собственной пластинке резко атрофичны, сдавлены лимфоплазмоцитарными инфильтратами и прослойками соединительной ткани, гландулоциты вакуолизированы. На фоне описанных изменений формируются одиночные или множественные полипы, варианты некоторые авторы предлагают выделять как полипозный гастрит. Однако вопрос этот спорный, так как редко за пределами полипов слизистая оболочка интактна. По-видимому, правильнее говорить о множественных полипах или по позе желудка.

Гипертрофический гастрит. Основными проявлениями этой формы гастрита являются выраженное утолщение слизистой оболочки желудка и значительная пролиферация его эпителия. Выделяют три формы хронического гипертрофического гастрита: интерстициальную, пролиферативную и железистую. При интерстициальной форме отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, что особенно часто наблюдается в краях язв. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией покровного эпителия, при этом ямки углубляются, а железы остаются интактными. Железистая форма отличается выраженной гиперплазией главных и париетальных гландулоцитов, увеличением размеров желез, значительным утолщением слизистой оболочки. Как особую форму железистого варианта гипертрофического гастрита рассматривают болезнь Менетрие, называя ее гигантским гипертрофическим гастритом. Менетрие в свое время описал группу больных с расширенными складками желудка, похожими на мозговые извилины, назвав этот процесс «стелющейся аденомой». При этом процессе слизистая оболочка грубо деформируется, напоминая «булыжную мостовую». Гистологически выявляется выраженная гиперплазия муцинпродуцирующих клеток, а главных и париетальных клеток становится значительно меньше. Природа заболевания до конца не изучена.

Таким образом, изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, начиная с поверхностного и заканчивая атрофическим, характеризуются постепенным нарастанием дистрофических и некробиотических изменений, прогрессирующим склерозом и атрофией эпителия. Фактически формы хронического гастрита по сути являются стадиями, или фазами, единого процесса и отражают морфогенез этой патологии. Изменения в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите меньше всего соответствуют воспалительным. В условиях постоянного повреждения слизистой оболочки вновь образованный эпителий, как показывает электронно-микроскопическое исследование специализированных клеток, несовершенен. Не достигнув зрелости, эти клетки из глубины ямок и шеек желез (стартовой или камбиальной зоны) проникают в глубь тела желез, а также на желудочные валики. Подтверждением нарушения дифференцировки клеток служит выявляемое с помощью гистоавторадиографического метода наличие молодых ДНК-синтезирующих клеток вне стартовой зоны (в железах и на вершинах валиков).

Наряду с незрелыми клетками, подвергающимися преждевременной инволюции, выявляются клетки-химеры, или миксты, в цитоплазме которых электронно-микроскопически выявляются элементы главных и добавочных клеток. Это свидетельствует о том, что при хроническом гастрите нарушается регенерация, прежде всего координация фаз дифференцировки и созревания клеток. Хронический гастрит представляет собой дисрегенераторный процесс, при ко¬тором несовершенство регенерации завершается полной перестройкой «профиля» слизистой оболочки желудка.

В связи с выраженными нарушениями регенерации и структурной (метапластической) перестройкой хронический гастрит становится фоном для развития рака желудка. В зарубежной литературе это принято называть предраковым состоянием. Морфологическим подтверждением данного состояния является часто обнаруживаемая при хроническом гастрите дисплазия эпителия. Особенно опасным (группа повышенного риска развития рака) является атрофический гастрит (неполная, или толстокишечная метаплазия). Желудочный эпителий, который в норме всасывает лишь алкоголь, в очагах КМ всасывает и липиды. При наличии системы всасывания дренирование отсутствует. Растворимые в липидах канцерогены, депонированные в стенке желудка, могут способствовать переходу дисплазии в злокачественное новообразование.


Консультации
  • 22.11.2014
    Сделали гастроскопию, изъязвления 2 на 3 см.пришел ответ биопсии желудка:очень мелкие фрагменты антрального...
    читать дальше...
  • 09.11.2014
    Полтора года назад отцу(74 года) удалили желудок На очередномгастроосмотре при взятии мазка обнаружены...
    читать дальше...
  • 09.11.2014
    Здравствуйте, подскажите пжт насколько все плохо, отец проходил рентгеноскопию желудка итог: c-r антрального...
    читать дальше...
Новости
  • 13.03.2011
    Информация о лечении по квотам в Санкт-Петербурге для лечения пациентов из разных регионов.
    Выделены БЮДЖЕТНЫЕ (ФЕДЕРАЛЬНЫЕ) КВОТЫ для пациентов на участие в программе ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ОНКОЛОГИЧЕСКИМ БОЛЬНЫМ. Запись производится на предварительную консультацию для первичного приема и обсуждения всех возможных вопросов по телефону +7 (812) 951 — 7 — 951.
    читать дальше
  • 22.11.2010
    ЭНДОСКПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
    Современное совершенное видео-эндоскопическое оборудование японской фирмы Olympus EVIS EXERA позволяет сделать эндоскопическую диагностику как никогда точной и максимально комфортной для пациента
    читать дальше
  • 28.03.2007
    Проявления, диагностика и лечение разных форм рака желудка
    Приблизительно 90-95% опухолей желудка злокачественны, а из всех злокачественных опухолей 95% составляют карциномы. Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает 2 место после рака легких. Эта форма злокачественных опухолей является одной из главнейших, как среди мужчин, так и среди женщин, встречаясь у первых в 2 раза чаще.
    читать дальше
2005 © www.gastriccancer.ru
Design, programming, content
and promotion by A4-design
Rambler's Top100   Рейтинг@Mail.ru A4-design